인슐린과 당뇨병의 종류

< 인슐린 >

인슐린은 탄수화물, 단백질, 지방의 대사에 직접적으로 관여하는데 인슐린은 췌장의 베타세포에서 분비되는 단백질로 탄수화물, 지방, 단백질, 핵산을 합성하고 저장합니다. 그리고 지방, 근육 간세포 등의 여러 조직에 영향을 미칩니다.

< 당뇨병 >

가장 흔한 내분비계 질환 중 하나인 당뇨병은 우리나라의 서구화에 따른 환경 변화나 급격한 경제 발전에 따른 환경 변화로 유병률이 높아지고 있습니다. 당뇨병은 생활 습관이나 식습관, 종족 등에 따라 차이가 있는데 우리나라 사람들은 비만에 의한 경우와 서양인과 비교하면 베타 세포의 분비 능력이 낮은 경우가 많아 유병률이 높습니다.
당뇨병은 일차성 당뇨병(제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병), 이차성 당뇨병, 임신성 당뇨병과 당뇨병 전단계로 나눌 수 있습니다.

1. 제1형 당뇨병(인슐린 의존형 당뇨병) 
제1형 당뇨병은 췌장의 베타세포가 파괴되는 것을 특징으로 하며 절대적인 인슐린 결핍상태를 나타냅니다. 베타세포의 파괴는 유전이나 환경, 면역 요인이 복합적으로 작용하여 나타나는 것으로 보입니다. 유전적 성향은 특정한 HLA 종류를 가진 사람에게서 발견되고 자가면역반응으로 제1형 당뇨병이 생긴다고 봅니다. 자가면역반응이란 자신의 정상적인 신체조직을 다른 사람의 것으로 인식하고 이에 대항하는 항체를 형성하는 비정상인 반응입니다. 췌장의 랑게르한스섬 베타세포와 내인성 인슐린에 대한 자가항체가 당뇨병의 진단 시 또는 임상증상이 나타나기 수년 전에 발견됩니다. 환경적 요인으로는 베타세포를 파괴하는 외부요인이나 자가면역반응을 촉진하여 베타세포의 파괴를 유도한다고 보고 있습니다.
제1형 당뇨병은 특정 유전인자에 환경요인이 작용하여 췌장 베타세포에 자가면역 기전이 발생하여 베타세포의 파괴를 일으켜 인슐린의 절대 부족 상태를 발생시킨다고 볼 수 있습니다. 인슐린이 부족하게 된다면 음식에서 흡수한 포도당을 간에 저장시키지 못하고 혈액 중에 남아 있게 하므로 식사 후에 고혈당이 됩니다. 당뇨병은 일반적으로 혈액과 소변 안에서 케톤이 발견됩니다. 혈액 내의 포도당이 과량으로 존재하는 고혈당 상태는 수분과 전해질의 불균형을 발생시키고, 다뇨나 다갈, 다음, 다식의 전형적인 증상을 가져옵니다.

2. 제2형 당뇨병(인슐린 비의존형 당뇨병)
제2형 당뇨병은 췌장의 베타세포에서 인슐린 분비 장애나 인슐린 표적세포 막 수용체의 저항 때문에 발생합니다. 인슐린 장애와 인슐린저항이 발생하는 정확한 기전은 알려지지 않았습니다. 인슐린저항은 인슐린에 대한 조직의 감수성이 저하되는 것입니다. 제2형 당뇨병은 유전적인 요인 강력한 질환 보고 있는데, 이는 유전적 요인이 인슐린저항을 발생하는 데 관여하는 것으로 보고 있기 때문입니다. 인슐린의 저항을 이겨내고 혈중포도당을 감소시키기 위해서 인슐린의 분비량을 상승시켜야 하므로 포도당 내인에 이상이 있는 경우 인슐린을 많이 분비하여 약간 올라간 상태이거나 정상인 상태로 혈당치를 유지합니다. 그러나 베타세포에서 필요한 만큼 인슐린을 분비하지 못한다면 혈당치가 증가하고 제2형 당뇨병이 발생하게 됩니다. 제2형 당뇨병의 발병과 관련된 위험 요소에는 65세 이상, 비만, 가족력, 고지혈증, 임신성 당뇨 등이 있습니다.

제2형 당뇨병은 세 가지 단계로 나눌 수 있습니다.
1단계: 유전적인 요소가 인슐린 분비와 인슐린의 민감성에 영향을 미칩니다. 비만이나 신체의 비활동성과 같은 환경적 요소는 인슐린 저항성과 관련이 있습니다. 고인슐린 혈증의 초기 시기에는 췌장의 베타세포가 인슐린저항을 이겨내고 정상 내당 능력을 유지합니다. 이 시기에는 인슐린의 분비가 부족하여도 고인슐린혈증의 보상 기전으로 췌장 세포는 고농도의 인슐린을 분비하고 정상적인 당의 항상성을 유지합니다. 
2단계: 인슐린저항이 증가하고 이러한 보상성의 고인슐린혈증은 정상적인 당 항상성을 유지하는데 불충분하게 됩니다. 인슐린 저항상태에서 내장 지방조직은 카테콜아민 효과에 매우 민감해져서 지방분해를 상승시켜 줍니다. 이는 유리지방산의 생산과 이동을 가중하고 간과 근육의 인슐린 저항성을 더 악화되게 합니다. 인슐린을 매개로 한 포도당 흡수에 장애가 발생하게 되며 근육에서 문제가 발생합니다. 포도당을 처리하는 주된 기관인 골격근으로 포도당의 이동을 못하게 만듭니다. 이때 공복 상태에서 혈당 수치는 정상을 유지하나 식사 후 혈당 수치가 증가하게 됩니다.
3단계: 인슐린 저항성이 더 많아집니다. 간에서 당 생산을 억제하는 인슐린의 효과가 손상되어 혈당치가 증가합니다. 고혈당증이 췌장의 베타세포에 독작용을 하고 인슐린 분비는 계속해서 줄어들게 됩니다. 인슐린 저항성이 많아지면 유리지방산의 이동과 생산이 많아집니다. 유리지방산이 많아지면 인슐린 저항성을 더 가중시킵니다. 공복 시, 식후 고혈당증은 인슐린 저항성의 증가, 간에서의 당 생산억제 실패 및 당 독성 때문에 발생합니다.

3. 당뇨병 전단계
당뇨병 전단계는 당뇨병으로 발전할 가능성이 있는 위험 요인을 가진 대상자를 인식하는 데 사용하는데 두 가지의 방법으로 정할 수 있습니다. 구강내당능검사에서 비정상적인 결과가 나타나거나 공복 시 혈당치가 정상 이상인 상태가 나타날 수 있습니다. 결과가 비정상으로 나와도 당뇨병의 진단 항목에 속하지 않습니다. 포도당 내인성의 두 가지 유형은 공복혈당장애와 내당능장애입니다. 공복혈당장애는 인슐린저항 및 높아진 심혈관계 위험과 관련된 이상혈당증의 당뇨병 전단계입니다. 당뇨병 전단계 환자는 2형 당뇨병에 걸릴 위험에 처해 있는 상태입니다.

4. 이차성 당뇨병
이차성 당뇨병은 다른 질환으로 인해 당뇨병이 생기는 경우인데 가장 흔한 원인은 알코올성 만성췌장염으로 베타세포의 파괴로 인한 것입니다. 내분비질환으로는 갈색세포종이나 말단비대증, 스테로이드 투여, 쿠싱증후군 등이 있습니다. 심한 화상이나 급성 심근경색증에 의한 스트레스성 고혈당은 글루카곤과 카테콜라민의 분비로 인해 나타납니다. 내분비성 고혈당은 인슐린 분비 장애와 인슐린 저항성을 발생시킵니다. 인슐린수용체 이상의 결과로 고혈당과 케톤산증이 나타나며, 그 기전은 인슐린 저항성입니다. 약물이나 화학물질도 고혈당증을 발생시킬 수 있고 유전 증후군으로 당뇨병을 발생시킬 수도 있습니다.

5. 임신과 당뇨병
임신 전에 당뇨병 진단을 받은 사람은 임신 중에 당뇨병을 잘 조절해야 합니다.
임신 중에 당뇨를 조절하기 위해서는 매일 혈당검사를 4차례 정도 측정하고 그 결과에 따라 매번 인슐린을 투여해야 하며, 고위험성 임신인 경우에는 특별한 검사와 치료를 받아야 합니다. 당뇨병을 조절하지 않으면 거대아를 낳을 수 있고 사산이나 난산 등의 문제를 일으킬 수 있습니다. 또한, 산모의 고혈당에 대한 보상으로 신생아에게 저혈당이 나타날 수 있습니다. 신생아에게 저혈당이 나타나면 신생아의 혈당을 자주 측정하면서 살펴보고, 저혈당 시에는 포도당을 투여하도록 합니다. 임신 전에는 당뇨가 아니어도 임신하면서 태반의 호르몬으로 인해 당뇨병이 발생할 수도 있습니다. 그래서 모든 임신부는 임신 24~27주 사이에 당뇨병검사를 받아야 합니다. 당뇨병의 초기 치료는 식이조절을 하는 것과 혈당 수치를 측정하는 것입니다. 고혈당이 계속된다면 인슐린을 투여해야 하지만 혈당을 낮추는 약의 사용은 하지 말아야 합니다. 임신 중 식전혈당치는 70~100mg/dL, 식후 2시간에는 165mg/dL 이하로 조절하여야 합니다. 임신성 당뇨병인 경우 분만하면 혈당치가 정상으로 회복되지만 나중에 제2형 당뇨병을 발생시킬 수 있으므로 임신성 당뇨병을 앓았던 사람들은 출산 후 체중 유지 및 규칙적 운동을 통하여 당뇨병이 발생하는 것을 예방해야 합니다.